Justo cuando la Primera Guerra Mundial (1914-1918) tocaba su fin, otra calamidad asoló al mundo. Un letal virus de la gripe o influenza se propagó por el mundo de manera espectacular, y en pocos meses ya había matado a más de 50 millones de personas, una cantidad mayor incluso que la de fallecidos por esa guerra, y lo había hecho más rápidamente que cualquier otra enfermedad registrada en la historia. Desde que se produjo esa pandemia, no se ha podido aclarar de dónde provino el virus, por qué fue tan grave y, en particular, por qué mató a tantos adultos jóvenes en la flor de la vida.
Un nuevo estudio, realizado por el equipo de Michael Worobey, profesor en el Departamento de Ecología y Biología Evolutiva, de la Universidad de Arizona en Estados Unidos, no sólo aporta nuevos y esclarecedores datos sobre la devastadora pandemia de 1918, sino que también podría ayudar a mejorar estrategias de vacunación, y otras medidas de prevención y preparación contra una pandemia.
Para su investigación, Worobey y sus colegas se valieron de un enfoque de "reloj molecular" con una precisión sin precedentes, a fin de desentrañar los orígenes del virus H1N1 de la gripe pandémica de 1918. La técnica del "reloj molecular" se utiliza en la biología evolutiva para reconstruir árboles genealógicos evolutivos de organismos (también virus), basándose en la cantidad de mutaciones genéticas que se acumulan con el paso del tiempo.
Los investigadores han descubierto que el virus pandémico surgió poco antes de 1918, cuando un virus H1 humano, que ellos deducen que ya había estado circulando en la población humana desde cerca del año 1900, capturó material genético de un virus de la gripe aviar.
Es común, en muchas cepas del virus de la gripe, provocar mayores tasas de mortalidad en niños y ancianos. Sin embargo, el virus pandémico de 1918 causó muchas muertes en las personas de entre 20 y 40 años, principalmente por infecciones bacterianas secundarias, en especial neumonía.
Los autores sugieren que es probable que esto se debiese a que muchos adultos jóvenes de aquella época, nacidos entre aproximadamente 1880 y 1900, estuvieran expuestos durante su infancia a un supuesto virus H3N8 que circulaba entre la población, y que tenía proteínas de superficie muy diferentes a las del virus H1N1. En cambio, la mayoría de las personas nacidas antes o después de ese período pudieron tener una mejor protección porque es más probable que hubieran estado expuestos a variantes más similares al virus de 1918.
Los autores del estudio creen, en definitiva, que la disparidad entre anticuerpos entrenados para reaccionar a la proteína de un virus o a la del otro pudo ocasionar la elevada mortalidad en el grupo de edad que durante la pandemia estaba en torno a los 30 años de edad.
Un nuevo estudio, realizado por el equipo de Michael Worobey, profesor en el Departamento de Ecología y Biología Evolutiva, de la Universidad de Arizona en Estados Unidos, no sólo aporta nuevos y esclarecedores datos sobre la devastadora pandemia de 1918, sino que también podría ayudar a mejorar estrategias de vacunación, y otras medidas de prevención y preparación contra una pandemia.
Para su investigación, Worobey y sus colegas se valieron de un enfoque de "reloj molecular" con una precisión sin precedentes, a fin de desentrañar los orígenes del virus H1N1 de la gripe pandémica de 1918. La técnica del "reloj molecular" se utiliza en la biología evolutiva para reconstruir árboles genealógicos evolutivos de organismos (también virus), basándose en la cantidad de mutaciones genéticas que se acumulan con el paso del tiempo.
Los investigadores han descubierto que el virus pandémico surgió poco antes de 1918, cuando un virus H1 humano, que ellos deducen que ya había estado circulando en la población humana desde cerca del año 1900, capturó material genético de un virus de la gripe aviar.
Es común, en muchas cepas del virus de la gripe, provocar mayores tasas de mortalidad en niños y ancianos. Sin embargo, el virus pandémico de 1918 causó muchas muertes en las personas de entre 20 y 40 años, principalmente por infecciones bacterianas secundarias, en especial neumonía.
Los autores sugieren que es probable que esto se debiese a que muchos adultos jóvenes de aquella época, nacidos entre aproximadamente 1880 y 1900, estuvieran expuestos durante su infancia a un supuesto virus H3N8 que circulaba entre la población, y que tenía proteínas de superficie muy diferentes a las del virus H1N1. En cambio, la mayoría de las personas nacidas antes o después de ese período pudieron tener una mejor protección porque es más probable que hubieran estado expuestos a variantes más similares al virus de 1918.
Los autores del estudio creen, en definitiva, que la disparidad entre anticuerpos entrenados para reaccionar a la proteína de un virus o a la del otro pudo ocasionar la elevada mortalidad en el grupo de edad que durante la pandemia estaba en torno a los 30 años de edad.
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