El cáncer triple negativo se considera un cáncer agresivo al ser de rápido desarrollo, es más propenso a recurrir tras el tratamiento en comparación con otros tipos de cánceres. Por esto, las tasas de supervivencia para este cáncer no son tan altas como para otros tipos de cánceres.
El estudio, demostró, mediante técnicas experimentales de laboratorio en ratones, que las proteínas LOXL2 y BRD4 interactúan dentro del núcleo de las células y eso contribuye a la proliferación del cáncer de mama triple negativo.
"Hemos profundizado a nivel molecular para entender cómo las células de cáncer triple negativo crecen y hemos descubierto un nuevo mecanismo que puede explotarse con fines terapéuticos", contó la investigadora postdoctoral del Centro de Regulación Genómica Laura Pascual Reguant.
Esta variante, es altamente resistente a los tratamientos existentes porque sus células no tienen los receptores a los que se dirigen los fármacos.
Los investigadores han probado en ratones y cultivos celulares dos proteínas y se han dado cuenta que ralentiza el crecimiento del cáncer.
Los resultados de la investigación abren un nuevo frente hacia la utilización de los inhibidores BET, los que actúan comprometiendo la función de BRD4 y que otros grupos de investigadores ya han probado en ensayos clínicos para combatir el cáncer de mama.
Esta variante, es altamente resistente a los tratamientos existentes porque sus células no tienen los receptores a los que se dirigen los fármacos.
Los investigadores han probado en ratones y cultivos celulares dos proteínas y se han dado cuenta que ralentiza el crecimiento del cáncer.
Los resultados de la investigación abren un nuevo frente hacia la utilización de los inhibidores BET, los que actúan comprometiendo la función de BRD4 y que otros grupos de investigadores ya han probado en ensayos clínicos para combatir el cáncer de mama.
El siguiente reto que se plantea es encontrar una estrategia que permita combinar los inhibidores BET y los inhibidores de la proteína LOXL2 de manera segura y eficaz.
Fuente: mdz
Fuente: mdz
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